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FISIOLOGIA
El Núcleo Estriado constituye la entrada al circuito de los Núcleos Basales. El mismo recibe múltiples aferencias, la mayoría de ellas glutamatérgicas de la corteza cerebral. A su vez el segmento interno del globo pálido y la sustancia nigra pars reticulada representan los principales núcleos de salida del circuito. Estas dos ultimas estructuras ejercen una influencia inhibitoria tónica mediada por GABA sobre las neuronas premotoras excitatorias localizadas en la lamina ventral del tálamo. Entre el núcleo de entrada y las estructuras de salida existen dos sistemas paralelos de proyección originados en diferentes poblaciones neuronales del núcleo estriado denominados como "vía directa" y "vía indirecta". La vía directa originada de neuronas GABAérgicas y Peptidérgicas estriatales proyecta monosinapticamente sobre el complejo globo pálido/sustancia nigra pars reticulada. La vía indirecta originada de subpoblaciones gabaérgicas y encefalinérgicas estriatales proyecta polisinápticamente sobre el complejo globo pálido/sustancia nigra pars reticulada pasando previamente por el segmento externo del globo pálido y núcleo subtalámico. Esta secuencia indirecta esta dada inicialmente por eferencias inhibitorias GABAérgicas del núcleo estriado sobre el segmento externo del globo pálido, de este ultimo sobre el núcleo subtalámico y una eferencia final excitatoria glutamaérgica sobre el complejo globo pálido/sustancia nigra pars reticulada.
A nivel del Núcleo Estriado, la dopamina aparecería como facilitadora de la transmisión sobre la vía directa e inhibitoria de la indirecta, y este efecto aparentemente opuesto estaría mediado por agonismo D1 y D2 respectivamente.
El desbalance en la activación de ambos circuitos resultaría en alteraciones en la descarga del complejo globo pálido/sustancia nigra pars reticulada dando lugar a la aparición de bradicinecia o hipercinecia. La bradicinecia o acinecia resultaría de una inhibición GABAérgica aumentada de las neuronas premotoras talámicas resultantes de una excesiva descarga del complejo globo pálido/sustancia nigra pars reticulada. Esto ocurre característicamente luego de la degeneración nigroestriada, con consecuente disminución de dopamina estriatal y posterior desinhibición de las neuronas GABAérgicas y encefalinérgicas de la vía indirecta con consecuente hipoactividad del segmento externo del globo pálido y posterior marcada hiperactividad del núcleo estriado, siendo este el sustrato fisiopatológico de la Enfermedad de Parkinson como más claro ejemplo de trastornos hipocinéticos.
Por otro lado, los trastornos hipercineticos como por ejemplo la corea, presente en la enfermedad de Huntington, resultarían de una disminución de la inhibición de las neuronas premotoras talámicas debido a una falta de estimulación glutamaérgica del núcleo subtalámico sobre el complejo globo pálido/sustancia nigra pars reticulada.
En este último caso, la hipoactividad del núcleo subtalámico resultaría de una marcada inhibición del segmento externo del globo pálido sobre el mismo, debido a la degeneración de las subpoblaciones de neuronas estriatales que proyectan sobre la vía indirecta.
A nivel del Núcleo Estriado, la dopamina aparecería como facilitadora de la transmisión sobre la vía directa e inhibitoria de la indirecta, y este efecto aparentemente opuesto estaría mediado por agonismo D1 y D2 respectivamente.
El desbalance en la activación de ambos circuitos resultaría en alteraciones en la descarga del complejo globo pálido/sustancia nigra pars reticulada dando lugar a la aparición de bradicinecia o hipercinecia. La bradicinecia o acinecia resultaría de una inhibición GABAérgica aumentada de las neuronas premotoras talámicas resultantes de una excesiva descarga del complejo globo pálido/sustancia nigra pars reticulada. Esto ocurre característicamente luego de la degeneración nigroestriada, con consecuente disminución de dopamina estriatal y posterior desinhibición de las neuronas GABAérgicas y encefalinérgicas de la vía indirecta con consecuente hipoactividad del segmento externo del globo pálido y posterior marcada hiperactividad del núcleo estriado, siendo este el sustrato fisiopatológico de la Enfermedad de Parkinson como más claro ejemplo de trastornos hipocinéticos.
Por otro lado, los trastornos hipercineticos como por ejemplo la corea, presente en la enfermedad de Huntington, resultarían de una disminución de la inhibición de las neuronas premotoras talámicas debido a una falta de estimulación glutamaérgica del núcleo subtalámico sobre el complejo globo pálido/sustancia nigra pars reticulada.
En este último caso, la hipoactividad del núcleo subtalámico resultaría de una marcada inhibición del segmento externo del globo pálido sobre el mismo, debido a la degeneración de las subpoblaciones de neuronas estriatales que proyectan sobre la vía indirecta.
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